Добавить в избранное
Про холестерин

Синтез липидов и углеводов в клетке осуществляется в

Содержание

Нарушения липидного обмена при сахарном диабете: влияние инсулина

Многие годы безуспешно боретесь с ХОЛЕСТЕРИНОМ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно снизить холестерин просто принимая каждый день...

Читать далее »

 

Инсулин принимает участие в регуляции метаболизма, трансмембранного переноса ионов, аминокислот. Влияние инсулина на углеводный обмен трудно переоценить. У людей с сахарным диабетом также проявляются признаки нарушений различных видов метаболизма.

Сахарный диабет в последнее время диагностируется все больше. Заболевания вызывает различные нарушения обмена веществ. Сахарный диабет, патологическая физиология которого может сильно различаться, находится на третьем месте после онкологии и сердечно-сосудистых заболеваний.  В мире насчитывается около 100 миллионов людей, больных диабетом. Каждые 10 лет количество диабетиков становится больше в 2 раза.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Самому большому риску заболеть подвержены люди из развивающихся стран и маргинальные элементы в развитых государствах. Нарушение обмена веществ при сахарном диабете, ведет к различным патологиям. Диабетом 2 типа чаще заболевают люди после 45 лет.

Механизм действия инсулина

В 1869 году Лангерганс нашел в поджелудочной железе островки, которые позже назвали его именем. Стало известно, что сахарный диабет может появиться после удаления железы.

Инсулин это белок, то есть полипептид, который состоит из А и Б цепей. Они соединены двумя дисульфидными мостами. Сейчас известно, что инсулин формируется и запасается бета-клетками. Инсулин нарушается под воздействием ферментов, которые восстанавливают дисульфидные связи и носят название «инсулиназа». Далее протеолитические ферменты занимаются гидролизацией цепей до низкомолекулярных частей.

Считается, что основным ингибитором секреции инсулина выступает сам инсулин в крови, и еще гипергликемические гормоны:

  • адреналин,
  • АКТГ,
  • кортизол.

ТТГ, катехоламины, АКТГ, СТГ и глюкагон разными путями активируют в клеточной мембране аденилциклазу. Последняя активизирует формирование циклического 3,5 аденозин-монофосфата, он активирует другое элемент – протеинкиназу, она фосфолирирует микротрубочки бета-островков, что ведет к замедлению высвобождения инсулина.

Микротрубочки являются каркасом бета-клетки, по которой раньше синтезированный инсулин двигается в везикулах к клеточной мембране.

Самым сильным стимулятором формирования инсулина является глюкоза крови.

Механизм действия инсулина заключается также в антагонистических отношениях внутриклеточных посредников 3,5 – ГМФ и 3,5 АМФ.

Механизм нарушения обмена углеводов

Инсулин воздействует на обмен углеводов при сахарном диабете. Ключевым звеном при этом заболевании является недостаточность данного вещества. Оказывается большое влияние инсулина на обмен углеводов, а также на другие виды обменов, поскольку уменьшается секреция инсулина, снижается его активность либо нарушается рецепция клетками инсулинзависимых тканей.

Вследствие нарушения углеводного обмена при сахарном диабете понижается активность поступления глюкозы в клетки, возрастает ее объем в крови и активируются способы усвоения глюкозы, которые не зависят от инсулина.

Сорбитоловый шунт это состояние, когда глюкоза восстанавливается в сорбит, после чего окисляется во фруктозу. Но окисление ограничено инсулинзависисым ферментом. При активизации полиолового шунта возникает накопление в тканях сорбитола, это способствует появлению:

  • нейропатии,
  • катарайта,
  • микроангиопатии.

Происходит внутреннее образование глюкозы из белка и гликогена, но и этот вид гоюкозы клетки не усваивают, поскольку есть недостаток инсулина. Аэробный гликолиз и пентозофосфатный шунт угнетаются, появляется гипоксия клеток и энергетическая недостаточность. Возрастает объем гликированного гемоглобина, он не является носителем кислорода, что усиливает гипоксию.

Белковый обмен при сахарном диабете может быть нарушен:

  1. гиперазотемией (увеличение уровня остаточного азота),
  2. гиперазотемией (увеличение объема азотистых соединений в крови).

Норма азота белка – 0,86 ммоль/л, а общий азот должен составлять 0,87 ммоль/л.

Причинами патофизиологии становятся:

  • увеличение катаболизма белка,
  • активизиация дезаминирования аминокислоты в печени,
  • остаточный азот.

Небелковый азот это азот:

  1. аминокислот,
  2. мочевины,
  3. аммиака,
  4. креатинина.

Это происходит вследствие усиления деструкции белков, в основном, в печени и мышцах.

В моче при сахарном диабете увеличивается объем азотистых соединений. Азотурия имеет следующие причины:

  • увеличение концентрации продуктов с азотом в крови, их секреция с мочой,
  • нарушенный жировой обмен характеризуется кетонемией, гиперлипидемией, кетонурией.

При диабете развивается гиперлипидемия, что является увеличением объема в крови уровня липидов. Их количество больше нормы, то есть больше 8 г/л. Существуют следующие гиперлипидемии:

  1. активация в тканях липолиза,
  2. торможение уничтожения липидов клетками,
  3. усиление синтеза холестерина,
  4. торможение доставки ВЖК в клетки,
  5. понижение активности ЛПЛазы,
  6. кетонемия – увеличение объема в крови кетоновых тел.

В группе кетоновых тел:

  • ацетон,
  • ацетоуксусная кислота,
  • р-оксималярная кислота.

Суммарный объем кетоновых тел в крови может быть выше 30-50 мг%. На это есть такие причины:

  1. активация липолиза,
  2. усиление окисления в клетках ВЖК,
  3. приостановка синтеза липидов,
  4. снижение окисления ацетил — КоА в гепатоцитах с формированием кетоновых тел,

Выделение кетоновых тел вместе с мочой это проявления сахарного диабета неблагоприятного течения.

Причина кетонурии:

  • много кетоновых тел, которые проходят фильтрацию в почках,
  • нарушения водного обмена при сахарном диабете, проявляющееся полидипсией и полиурией,

Полиурия это патология, которая выражена в образовании и выделении мочи в объеме, который превышает нормальные показатели. В обычных условиях выделяется от 1000 до 1200 мл за одни сутки.

При сахарном диабете суточный диурез составляет 4000-10 000 мл. Причинами является:

  1. Гиперосмия мочи, которая возникает из-за выведения избытка глюкозы, ионов, КТ и азотистых соединений. Таким образом, стимулируется фильтрация жидкости в клубочках и тормозит реабсорцию,
  2. Нарушение реабсорбции и экскреции, которые вызваны диабетической невропатией,
  3. Полидипсия.

Инсулин и жировой обмен

Печень под воздействием инсулина может запасать только определенный объем гликогена. Излишки глюкозы, которая поступила в печень, начинает фосфорилироваться и таким образом удерживаться в клетке, но затем они трансформируются в жир, а не в гликоген.

Эта трансформация в жир выступает результатом прямого воздействия инсулина, а формирующиеся при этом жирные кислоты кровь транспортирует в жировую ткань. В крови жиры входят в состав липопротеинов, которые играют важную роль в формировании атеросклероза. Вследствие этой патологии может начаться:

  • эмболия,
  • инфаркт.

Действие инсулина на клетки жировой ткани похоже на его действие на клетки печени, но в печени формирование жирных кислот проходит более активно, поэтом они переносятся из нее в жировую ткань. Жирные кислоты в клетках хранятся в виде триглицеридов.

Под воздействием инсулина снижается распад триглицеридов в жировой ткани, благодаря ингибированию липазы. Кроме этого, инсулин активизирует синтез жирных кислот клетками и участвует в их снабжении глицеролом, который нужен для синтеза триглицеридов. Таким образом, со временем накапливается жир, в том числе и в этом заключается физиология сахарного диабета.

Действие инсулина на жировой обмен может быть обратимо, при его низком уровне триглицериды вновь расщепляются на жирные кислоты и глицерол. Это связано с тем, что инсулин ингибирует липазу и при снижении его объема активируется липолиз.

Жирные свободные кислоты, которые формируются при гидролизе триглицеридов, одновременно поступают в кровь и применяются как источник энергии для тканей. Окисление этих кислот может быть во всех клетках, исключая нервные.

Большее количество жирных кислот, которые освобождаются при нехватке инсулина из жировых блоков, вновь поглощается печенью. Клетки печени могут синтезировать триглицериды и при отсутствии инсулина. При нехватке этого вещества, освобождающиеся из блоков жирные кислоты, собираются в печени в триглицеридовом виде.

По этой причине у людей с нехваткой инсулина, несмотря на общую тенденцию к сбросу веса, формируется ожирение печени.

Нарушение метаболизма липидов и углеводов

При диабете инсулинглюкагоновый индекс понижен. Это объясняется снижением секреции инсулина, а также увеличением выработки глюкагона.

Нарушения липидного обмена при сахарном диабете выражается в слабой стимуляции складирования и увеличении стимуляции мобилизации запасов. После употребления еды, в режиме постабсорбтивного состояния находятся:

  1. печень,
  2. мышцы,
  3. жировая ткань.

Продукты переваривания и их метаболиты, вместо того, чтобы откладываться как жиры и гликоген, циркулируют в крови. В определенной мере возникают и циклические процессы, например, одновременно протекающие процессы глюконеогенеза и гликолиза, а также процесс распада жиров и синтеза.

Все формы сахарного диабета отличаются сниженной толерантностью к глюкозе, то есть, гиперглюкоземия после употребления пищи или даже на голодный желудок.

Основными причинами гиперглюкоземии является:

  • употребление жировой тканью и мышцами ограничено, поскольку при отсутствии инсулина ГЛБТ-4 не экспонируется на поверхности адипоцитов и миоцитов. Глюкоза не может быть запасена в виде гликогена,
  • глюкоза в печени не применяется для запасания в виде гликогена, поскольку при низком объеме инсулина и высокого объема глюкагона гликогенсинтаза пребывает в неактивной форме,
  • глюкоза в печени не используется для синтеза жиров. Ферменты гликолиза и пируватдегидрогеназа пребывают в пассивной форме. Заторможено превращение глюкозы в ацетил -СоА, который нужен для синтеза жирных кислот,
  • путь глюконеогенеза при небольшой концентрации инсулина и высокой глюкагона активирован и возможен синтез глюкозы из глицерина и аминокислот.

Еще одним характерным проявлением сахарного диабета выступает повышенный уровень в крови липопротеинов, кетоновых тел и свободных жирных кислот. Пищевые жиры не депонируются в жировой ткани, поскольку липаза адипоцитов пребывает в активной форме.

Появляется высокое содержание жирных свободных кислот в крови. Жирные кислоты поглощает печень, их часть трансформируется в триацилглицерины, они в составе ЛОНП попадают в кровь. Определенное количество жирных кислот вступает в β-окисление в митохондриях печени, а формирующийся ацетил-СоА применяется для синтеза кетоновых тел.

Влияние инсулина на обмен веществ заключается также в том, что при введении инсулина в разных тканях организма происходит ускорение синтеза жиров и распад триглицеридлипидов. Нарушение обмена липидов это запасание жира, который служит удовлетворению энергетических потребностей при неблагоприятных ситуациях.

Чрезмерное появление цАМФ ведет к снижению синтеза белков и понижению ЛВП и ЛОНП. В результате снижения ЛВП понижается выведение холестерина из мембран клеток в плазму крови. Холестерин начинает откладываться в стенках мелких сосудов, что приводит к формированию диабетической ангиопатии и атеросклероза.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

В результате снижения ЛОНП – в печени накапливается жир, он в норме выводится в составе ЛОНП. Белковый синтез подавляется, что вызывает понижение формирования антител, а затем, и недостаточную устойчивость больных диабетом к инфекционным заболеваниям. Известно, что люди, имеющие нарушения белкового обмена страдают фурункулезом.

Возможные осложнения

Микроангиопатия представляет собой диабетический гломерулонефрит. Из-за диабетической ретинопатии, люди с сахарным диабетом теряют зрение в 70-90% случаев. В частности, у диабетиков развивается катаракта.

Вследствие нехватки ЛВП возникает избыточный холестерин в клеточных мембранах. Поэтому может появиться ишемическая болезнь сердца или облитерирующий эндартериит. Вместе с этим формируется микроангиопатия с нефритом.

При диабете формируется пародонтоз с гингивитом – пародонтитом – пародонтозом. У диабетиков нарушаются структуры зубов и поражаются опорные ткани.

Причинами патологии микрососудов в этих случаях, скорее всего, является формирование необратимых сшивок глюкозы с белками стенки сосудов. Тромбоциты при этом выделяют фактор, который стимулирует рост гладкомышечных составляющих сосудистой стенки.

Нарушения жирового обмена выражаются также в том, что жировая инфильтрация печени увеличивается в печени ресинтез липидов. В норме их выводят в виде ЛОНП, формирование которых зависит от объема белка. Для этого нужны донаторы группы СНЗ, то есть холин или метионин.

Синтез холина стимулирует липокаин, который вырабатывается эпителием протоков поджелудочной. Нехватка его приводит к ожирению печени и формированию тотального и островкового видов диабета.

Инсулиновая недостаточность ведет к низкой устойчивости к инфекционным заболеваниям. Таким образом, формируется фурункулез.

О влиянии инсулина на организм расскажет видео в этой статье.

Диабет: причины, типы, симптомы и признаки, лечение, последствия

Сахарный диабет – одна из самых распространенных, имеющих тенденцию к росту заболеваемости и портящих статистику болезней. Симптомы сахарного диабета появляются не в один день, процесс течет хронически, с нарастанием и усугублением эндокринно-обменных нарушений. Правда, дебют диабета I типа существенно отличается от ранней стадии второго.

Среди всей эндокринной патологии диабет уверенно держит первенство и составляет более 60% всех случаев. Кроме этого, неутешительная статистика свидетельствует, что 1/10 часть «диабетиков» – дети.

Вероятность приобрести заболевание повышается с возрастом и, таким образом, каждый десяток лет численность группы удваивается. Это объясняется увеличением продолжительности жизни, совершенствованием методов ранней диагностики, снижением физической активности и возрастанием числа людей, имеющих лишний вес.

Виды диабета

Многие слышали о такой болезни, как несахарный диабет. Чтобы читатель впоследствии не путал  болезни, имеющие название «диабет», вероятно, полезным будет разъяснение их отличий.

Несахарное мочеизнурение

Несахарный диабет – эндокринное заболевание, возникающее вследствие нейроинфекций, воспалительных заболеваний, опухолей, интоксикаций и обусловленное недостаточностью, а иногда и полным исчезновением АДГ–вазопрессина (антидиуретический гормон).

2546486848486

Это объясняет клиническую картину заболевания:

  • Постоянная сухость слизистых ротовой полости, неимоверная жажда (человек может выпивать до 50 литров воды за 24 часа, растягивая желудок до больших размеров);
  • Выделение огромного количества неконцентрированной светлой мочи с низким удельным весом (1000-1003);
  • Катастрофическое снижение веса, слабость, снижение физической активности, расстройства деятельности пищеварительной системы;
  • Характерное изменение кожных покровов («пергаментная» кожа);
  • Атрофия мышечных волокон, слабость мышечного аппарата;
  • Развитие синдрома дегидратации при отсутствии поступления жидкости более 4 часов.

Заболевание в плане полного излечения имеет неблагоприятный прогноз, работоспособность значительно снижается.

Краткая анатомия и физиология

Непарный орган – поджелудочная железа выполняет смешанную секреторную функцию. Экзогенная ее часть осуществляет внешнюю секрецию, продуцируя ферменты, участвующие в процессе пищеварения. Эндокринная часть, на которую возложена миссия внутренней секреции, занимается выработкой различных гормонов, в том числе – инсулина и глюкагона. Они являются ключевыми в обеспечении постоянства сахара в человеческом организме.

54684846864

Эндокринный отдел железы представляют островки Лангерганса, состоящие из:

  1. А-клеток, которые занимают четверть всего пространства островков и считаются местом продукции глюкагона;
  2. В-клеток, занимающих до 60% клеточной популяции, синтезирующих и накапливающих инсулин, молекула которого представляет собой полипептид из двух цепей, несущий в определенной последовательности 51 аминокислоту. Последовательность  аминокислотных остатков для каждого представителя фауны своя, однако, в отношении структурного строения инсулинов к человеку наиболее близко находятся свиньи, почему их поджелудочная железа в первую очередь служит объектом использования для получения инсулина в промышленных масштабах;
  3. D-клеток, продуцирующих соматостатин;
  4. Клеток, вырабатывающих другие полипептиды.

Таким образом, напрашивается вывод: повреждение поджелудочной железы и островков Лангерганса, в частности, является основным механизмом, тормозящим выработку инсулина и запускающим развитие патологического процесса.

Типы и особые формы заболевания

Недостаток инсулина приводит к нарушению постоянства сахара (3,3 – 5,5 ммоль/л) и способствует формированию гетерогенного заболевания, называемого сахарным диабетом (СД):

  • Полное отсутствие инсулина (абсолютный дефицит) формирует инсулинозависимый патологический процесс, который относят к сахарному диабету I типа (ИЗСД);
  • Недостаток инсулина (относительный дефицит), запускающий в начальной стадии нарушение углеводного обмена, медленно, но верно приводит к развитию инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНЗСД), который называют сахарным диабетом II типа.

5454544554

Ввиду нарушения в организме утилизации глюкозы, а, следовательно, ее возрастания в сыворотке крови (гипергликемия), что, в принципе, представляет собой манифестацию болезни, со временем начинают появляться признаки сахарного диабета, то есть, тотального расстройства обменных процессов на всех уровнях. Значительные изменения гормонально-метаболического взаимодействия в конечном итоге втягивают в патологический процесс все функциональные системы человеческого организма, что лишний раз указывает на системный характер заболевания. Насколько быстро произойдет формирование болезни, зависит от степени дефицита инсулина, которая в результате и определяет типы диабета.

Кроме диабета первого и второго типов, выделяют особые виды этого заболевания:

  1. Вторичный диабет, возникающий в результате острого и хронического воспаления поджелудочной железы (панкреатит), злокачественных новообразований в паренхиме железы, цирроза печени. Ряд эндокринных нарушений, сопровождающихся излишней выработкой антагонистов инсулина (акромегалия, болезнь Кушинга, феохромоцитома, болезни щитовидной железы) ведут к развитию вторичного СД. Диабетогенным эффектом обладают многие лекарственные препараты, употребляемые длительное время: диуретики, некоторые гипотензивные средства и гормоны, оральные контрацептивы и пр.;
  2. Диабет у беременных (гестационный), обусловленный своеобразным взаимовлиянием гормонов матери, ребенка и плаценты. Поджелудочная железа плода, вырабатывающая собственный инсулин начинает тормозить продукцию инсулина материнской железой, в результате чего при беременности и формируется эта особая форма. Впрочем, при надлежащем контроле гестационный диабет обычно исчезает после родов.  Впоследствии в ряде случаев (до 40%) у женщин, имеющих  подобную историю беременности, данный факт может грозить развитием сахарного диабета II типа (в течение 6-8 лет).

Почему возникает «сладкая» болезнь?

«Сладкая» болезнь формирует довольно «разношерстную» группу пациентов, поэтому становится очевидным, что ИЗСД и его инсулиннезависимый «собрат» генетически произошли различно. Имеются доказательства связи инсулинозависимого диабета с генетическими структурами системы HLA (главный комплекс гистосовместимости), в частности, с некоторыми генами локусов D-региона.  Для ИНЗСД подобная взаимосвязь не замечена.

5468448468

Для развития сахарного диабета I типа одной генетической предрасположенности мало, патогенетический механизм запускают провоцирующие факторы:

  • Врожденная неполноценность островков Лангерганса;
  • Неблагоприятное влияние внешней среды;
  • Стресс, нервные нагрузки;
  • Черепно-мозговые травмы;
  • Беременность;
  • Инфекционные процессы вирусного происхождения (грипп, «свинка», цитомегаловирусная инфекция, Коксаки);
  • Склонность к постоянному перееданию, ведущему к избыточным жировым отложениям;
  • Злоупотребление кондитерскими изделиями (сладкоежки рискуют больше).

Прежде чем освещать причины возникновения сахарного диабета II типа, целесообразно было бы остановиться на весьма спорном вопросе: кто страдает чаще – мужчины или женщины?

Установлено, что в настоящее время заболевание на территории Российской Федерации чаще формируется у женщин, хотя еще в 19 веке СД был «привилегией» мужского пола. Кстати, сейчас в некоторых странах Юго-Востока Азии наличие данной болезни у мужчин считается преобладающим.

К предрасполагающим условиям развития сахарного диабета II типа можно отнести:

54688448668

  • Изменения структурного строения поджелудочной железы в результате воспалительных процессов, а также появления кист, опухолей, кровоизлияний;
  • Возраст после 40 лет;
  • Лишний вес (самый главный фактор риска в отношении ИНЗСД!);
  • Сосудистые заболевания, обусловленные атеросклеротическим процессом и артериальной гипертензией;
  • У женщин беременность и рождение ребенка с высокой массой тела (более 4 кг);
  • Наличие родственников, страдающих СД;
  • Сильное психоэмоциональное напряжение (гиперстимуляция надпочечников).

Причины возникновения заболевания разных типов диабета в некоторых случаях совпадают (стресс, ожирение, влияние внешних факторов), но начало процесса у диабета первого и второго типа разное, к тому же, ИЗСД – удел детского и молодого возраста, а инсулиннезависимый предпочитает людей старшего поколения.

Видео: механизмы развития диабета II типа

Почему так хочется пить?

Характерные симптомы сахарного диабета, вне зависимости от формы и типа, можно представить в следующем виде:

  1. Сухость слизистых ротовой полости;
  2. Жажда, которую практически нельзя утолить, связанная с обезвоживанием организма;
  3. Избыточное образование мочи и выделение ее почками (полиурия), что и приводит к обезвоживанию;
  4. Возрастание концентрации глюкозы в сыворотке крови (гипергликемия), обусловленное подавлением утилизации сахара периферическими тканями из-за дефицита инсулина;
  5. Появление сахара в моче (глюкозурия) и кетоновых тел (кетонурия), которые в норме присутствуют в ничтожно малых количествах, но при сахарном диабете усиленно вырабатываются печенью, а при выведении из организма обнаруживаются в моче;
  6. Повышенное содержание в плазме крови (помимо глюкозы) мочевины и ионов натрия (Na+);
  7. Снижение веса, что в случае декомпенсации заболевания является характерной чертой катаболического синдрома, который развивается вследствие распада гликогена, липолиза (мобилизация жиров), катаболизма и глюконеогенеза (трансформация в глюкозу) белков;
  8. Нарушение показателей липидного спектра, увеличение общего холестерина за счет фракции липопротеидов низкой плотности, НЭЖК (неэстерифицированные жирные кислоты), триглицеридов. Возрастающее содержание липидов начинает активно направляться в печень и там усиленно окисляться, что приводит к излишнему образованию кетоновых тел (ацетон + β-оксимасляная кислота + ацетоуксусная кислота) и дальнейшему поступлению их в кровь (гиперкетононемия). Избыточная концентрация кетоновых тел грозит опасным состоянием, называемым диабетическим кетоацидозом.

546886486486

Таким образом, общие признаки диабета могут быть характерны для любой формы болезни, однако, чтобы не запутать читателя, все же следует отметить черты, присущие именно тому или иному типу.

Сахарный диабет  I типа – «привилегия» молодых

ИЗСД отличается острым (недели или месяцы) началом. Признаки сахарного диабета  I типа ярко выражены и проявляются типичной для данного заболевания клинической симптоматикой:

  • Резкое падение веса;
  • Неестественная жажда, человек просто не может напиться, хотя и пытается сделать это (полидипсия);
  • Большое количество выделяемой мочи (полиурия);
  • Значительное превышение концентрации глюкозы и кетоновых тел в сыворотке крови (кетоацидоз). В начальной стадии, когда больной еще может не знать о своих проблемах, вполне вероятно развитие диабетической (кетоацидотической, гипергликемической) комы – состояния, крайне опасного для жизни, поэтому инсулинотерапия назначается как можно раньше (лишь только будет заподозрен диабет).

4868486

В большинстве случаев после применения инсулина обменные процессы компенсируются, потребность организме в инсулине резко идет на спад, наступает временное «выздоровление». Однако это непродолжительное состояние ремиссии не должно расслаблять ни больного, ни врача, поскольку через какой-то промежуток времени болезнь вновь напомнит о себе. Потребность в инсулине по мере возрастания продолжительности болезни, может увеличиваться, но, в основном, при отсутствии кетоацидоза, не будет превышать 0,8-1,0 ЕД/кг.

Признаки, указывающие на развитие поздних осложнений диабета (ретинопатия, нефропатия), могут появиться лет через 5-10. К основным причинам летального исхода ИЗСД относят:

  1. Терминальную почечную недостаточность, которая является следствием диабетического гломерулосклероза;
  2. Сердечно-сосудистые нарушения, как осложнения основного заболевания, которые случаются несколько реже почечных.

Болезнь или возрастные изменения? (диабет II типа)

ИНЗСД развивается в течение многих месяцев и даже лет. Возникающие проблемы, человек несет к различным специалистам (дерматолог, гинеколог, невролог…). Пациент и не подозревает, что разные на его взгляд болезни: фурункулез, кожный зуд, грибковые поражения, боль в нижних конечностях – признаки сахарного диабета II типа. Нередко ИНЗСД обнаруживается по чистой случайности (ежегодная диспансеризация) или по причине нарушений, которые сами больные относят к возрастным изменениям: «упало зрение», «с почками что-то не то», «ноги совсем не слушаются»… . Пациенты привыкают к своему состоянию, а сахарный диабет продолжает потихоньку развиваться, поражая все системы, а в первую очередь – сосуды, пока человек не «свалится» от инсульта или инфаркта.

ИНЗСД отличается стабильным медленным течением, как правило, не проявляя склонности к кетоацидозу.

Лечение сахарного диабета 2 типа обычно начинается с соблюдения режима питания с ограничением легкоусвояемых (рафинированных) углеводов и применения (при необходимости) снижающих сахар лекарственных средств. Инсулин назначается, если развитие болезни дошло до стадии тяжелых осложнений или имеет место невосприимчивость пероральных препаратов.

Главной причиной смерти у пациентов с ИНЗСД признана сердечно-сосудистая патология, ставшая следствием диабета. Как правило, это инфаркт или инсульт.

Видео: 3 ранних признака диабета

Средства лечения сахарного диабета

Основу лечебных мероприятий, направленных на компенсацию сахарного диабета, представляют три главных принципа:

54684648

  • Возмещение недостатка инсулина;
  • Регулирование эндокринно-обменных нарушений;
  • Профилактика сахарного диабета, его осложнений и своевременное их лечение.

Претворение в жизнь данных принципов осуществляется, исходя из 5 основных позиций:

  1. Питанию при сахарном диабете отведена партия «первой скрипки»;
  2. Система физических упражнений, адекватная и индивидуально подобранная, идет вслед за диетой;
  3. Лекарственные препараты, снижающие сахар, в основном, применяются для лечения сахарного диабета 2 типа;
  4. Инсулинотерапия назначается при необходимости при ИНЗСД, но является основной в случае диабета 1 типа;
  5. Обучение пациентов для осуществления самоконтроля (навыки взятия крови из пальца, пользование глюкометром, введение инсулина без посторонней помощи).

Лабораторный контроль, стоящий над этими позициями, указывает на степень компенсации после проведения следующих биохимических исследований:

Показатели

Хорошая степень компенсации

Удовлетворительная

Плохая

Уровень глюкозы натощак (ммоль/л) 4,4 – 6,1 6,2 – 7,8 Ø 7,8
Содержание сахара в сыворотке крови через 2 часа после приема пищи (ммоль/л) 5,5 – 8,0 8,1-10,0 Ø 10,0
Процентное содержание гликолизированного гемоглобина (HbA1, %) < 8,0 8,0 – 9,5 Ø 10,0
Показатель общего холестерина в сыворотке (ммоль/л) < 5,2 5,2 – 6,5 Ø 6,5
Уровень триглицеридов (ммоль/л) < 1,7 1,7 – 2,2 Ø 2,2

Важная роль диеты в лечении ИНЗСД

Питание при сахарном диабете – это весьма известный, даже далеким от сахарного диабета людям, стол № 9. Находясь в стационаре по поводу любого заболевания, то и дело можно услышать об особом питании, которое всегда находится в отдельных кастрюльках, отличается от остальных диет и выдается после того, как будет произнесен определенный пароль: « У меня девятый стол». Что все это значит? Чем отличается эта таинственная диета от всех остальных?

Не следует заблуждаться, глядя вслед уносящему свою «кашку» диабетику, что они лишены всех радостей жизни. Диета при сахарном диабете не так уж сильно отличается от питания здоровых людей, нужное количество углеводов (60%), жиров (24%), белков (16%) больные получают.

5464864864

Питание при сахарном диабете состоит в замене рафинированных сахаров в продуктах на медленно расщепляемые углеводы. Сахар, продаваемый в магазине для всех и кондитерские изделия на основе его, попадают в разряд запрещенной пищи. Между тем, торговая сеть, помимо диабетического хлеба, на который мы часто натыкаемся, выбирая хлебо-булочную продукцию, обеспечивает таких людей сахарозаменителями (фруктоза), конфетами, печеньем, вафлями и многими другими сладостями, способствующими выработке «гормонов счастья» (эндорфинов).

Что касается сбалансированности питания, то здесь все строго: диабетик должен в обязательном порядке употреблять необходимое количество витаминов и пектинов, которых должно быть не менее 40 гр. в сутки.

Видео: врач о питании при диабете

Строго индивидуальная физическая активность

Физическая нагрузка для каждого пациента подбирается индивидуально лечащим врачом, при этом учитываются следующие позиции:

54686844

  • Возраст;
  • Симптомы сахарного диабета;
  • Тяжесть течения патологического процесса;
  • Наличие или отсутствие осложнений.

Физическая нагрузка, предписанная доктором и выполняемая «подопечным» должна способствовать «сгоранию» углеводов и жиров, не привлекая к участию инсулин. Его доза, которая необходима, чтобы компенсировать обменные нарушения, заметно падает, что не следует забывать, поскольку, занимаясь предупреждением повышения уровня сахара в крови, можно получить нежелательный эффект. Адекватная физическая нагрузка снижает глюкозу, введенная доза инсулина расщепляет оставшуюся, а в результате — снижение уровня сахара ниже допустимых значений (гипогликемия).

Таким образом, дозировка инсулина и физической нагрузки требует очень пристального внимания и тщательного расчета, чтобы дополняя друг друга, совместно не перешагнуть нижнюю границу нормальных лабораторных показателей.

Видео: комплекс гимнастики при диабете

А может народные средства попробовать?

Лечение сахарного диабета 2 типа часто сопровождается поиском самим больным народных средств, способных затормозить процесс и как можно дальше оттянуть время приема лекарственных форм. Понять человека можно, ведь никому не хочется чувствовать свою неполноценность, обрекая себя на зависимость от таблеток или (что еще хуже) от постоянных инъекций инсулина.

Не глядя на то обстоятельство, что наши далекие предки практически не знали о такой болезни, народные средства для лечения сахарного диабета существуют, однако не следует забывать, что настои и отвары, приготовленные из различных растений, являются вспомогательным средством. Применение домашних лекарств от диабета не избавляет больного от соблюдения диеты, контроля сахара в крови, посещения врача и выполнения всех его рекомендаций.

5468866486

Для борьбы с данной патологией в домашних условиях идут в ход довольно известные народные средства:

  1. Кора и листья белой шелковицы;
  2. Зерна и шелуха овса;
  3. Перегородки грецкого ореха;
  4. Лавровый лист;
  5.  Корица;
  6. Желуди;
  7. Крапива;
  8. Одуванчик.

Когда диета и народные средства уже не помогают…

Так называемые препараты первой генерации, широко известные в конце прошлого века (букарбан, оранил, бутамид и др.), остались в воспоминаниях, а им на смену пришли лекарственные средства нового поколения (дионил, манинил, минидиаб, глюренорм), составляющие 3 основные группы лекарств от диабета, выпускаемых фармацевтической промышленностью.

54684846468468

Какое средство подойдет тому или иному больному – решает эндокринолог, ибо представители каждой группы, помимо основного показания – сахарный диабет, имеют массу противопоказаний и побочных эффектов. А чтобы пациенты не занимались самолечением и не вздумали применять данные лекарственные средства от диабета по своему усмотрению, мы приведет несколько наглядных примеров.

Производные сульфонилмочевины

В настоящее время назначаются производные сульфонилмочевины второй генерации, действующие от 10 часов до суток. Обычно больные принимают их 2 раза в день за полчаса до приема пищи.

Данные препараты абсолютно противопоказаны в следующих случаях:

  • Сахарный диабет 1 типа;
  • Диабетическая, гиперосмолярная, лактатацидотическая кома;
  • Беременность, роды, период лактации;
  • Диабетическая нефропатия, сопровождаемая нарушением фильтрации;
  • 416846848Заболевания кроветворной системы с сопутствующим снижением белых кровяных клеток — лейкоцитов (лейкоцитопения) и тромбоцитарного звена гемопоэза (тромбоцитопения);
  • Тяжелые инфекционно-воспалительные поражения печени (гепатиты);
  • Диабет, осложненный сосудистой патологией.

Кроме этого, применение препаратов данной группы может грозить развитием аллергических реакций, проявляющихся:

  1. Кожным зудом и крапивницей, иногда доходящей до отека Квинке;
  2. Расстройствами функции пищеварительной системы;
  3. Изменениями со стороны крови (уменьшение уровня тромбоцитов и лейкоцитов);
  4. Возможно нарушение функциональных способностей печени (желтуха, обусловленная холестазом).
Сахароснижающие средства семейства бигуанидов

Бигуаниды (производные гуанидина) активно применяют для лечения сахарного диабета 2 типа, нередко добавляя к ним сульфаниламиды. Они очень рациональны для использования больными с ожирением, однако лицам, имеющим поражения печени, почек и сердечно-сосудистую патологию, их назначение резко ограничивают, переходя на более щадящие препараты этой же группы типа метформина БМС или ингибиторов α-глюкозидов (глюкобай), тормозящих всасывание углеводов в тонком кишечнике.

Применение производных гуанидина весьма ограничено и в других случаях, что связано с их некоторыми «вредными» способностями (накопление лактата в тканях, приводящее к лактатацидозу).

Абсолютными противопоказаниями к применению бигуанинов считают:

  • ИЗСД (сахарный диабет 1 типа);
  • Значительная потеря веса;
  • Инфекционные процессы, вне зависимости от локализации;
  • Хирургические вмешательства;
  • Беременность, роды, период кормления грудью;
  • Коматозные состояния;
  • Печеночная и почечная патология;
  • Кислородное голодание;
  • Микроангиопатия (2-4 степени) с нарушением зрения и функции почек;
  • Трофические язвы и некротические процессы;
  • Нарушение кровообращения в нижних конечностях вследствие различной сосудистой патологии.
Лечение инсулином

5468468468Из сказанного выше становится очевидным факт, что применение инсулина является основным лечением диабета 1 типа, всех экстренных состояний и тяжелых осложнений сахарного диабета. ИНЗСД требует назначения данной терапии лишь в случаях инсулинопотребных форм, когда коррекция другими средствами не дает должного эффекта.

Современные инсулины, называемые монокомпетентными, представляют две группы:

  1. Монокомпетентные фармакологические формы инсулиновой субстанции человека (полусинтетические либо ДНК-рекомбинантные), которые, несомненно, обладают значительным преимуществом перед препаратами свиного происхождения. Они практически не имеют никаких противопоказаний и побочных эффектов;
  2. Монокомпетентные инсулины, полученные из поджелудочной железы свиньи. Эти препараты по сравнению с человеческими инсулинами требуют увеличения дозы лекарственного средства приблизительно на 15%.

Диабет опасен осложнениями

Ввиду того, что диабет сопровождается поражением многих органов и тканей, его проявления можно найти практически во всех системах организма. Осложнениями сахарного диабета считаются:

  • Патологические изменения кожи: диабетическая дермопатия, липоидный некробиоз, фурункулез, ксантоматоз, грибковые поражения кожных покровов;
  • Костно-суставные заболевания:
    1. Диабетическая остеоартропатия (сустав Шарко – изменение голеностопного сустава), возникающая на фоне нарушения микроциркуляции и трофических расстройств сопровождаемая вывихами, подвывихами, спонтанными переломами, предшествующими формированию диабетической стопы;5468486486
    2. Диабетическая хайропатия, характеризуемая тугоподвижностью в суставах кистей, которая чаще формируется у болеющих сахарным диабетом детей;
  • Заболевания органов дыхания: длительный затяжной бронхит, пневмония, увеличение частоты развития туберкулеза;
  • Патологические процессы, затрагивающие органы пищеварения: диабетическая энтеропатия, сопровождаемая усилением перистальтики, диареей (до 30 раз в сутки), снижением массы тела;
  • Диабетическая ретинопатия – одно из самых серьезных осложнений, характеризуемое поражением органов зрения;
  • Наиболее частым осложнением сахарного диабета считается диабетическая нейропатия и ее разновидность — полинейропатия, достигающая 90% от всех форм данной патологии. К диабетической полинейропатии отнесен часто встречающийся синдром диабетической стопы;
  • Патологическое состояние сердечно-сосудистой системы в большинстве случаев, являющееся причиной смертельного исхода сахарного диабета. Гиперхолестеринемия и атеросклероз сосудов, которые при диабете начинает развиваться в молодом возрасте, неизбежно приводят к болезням сердца и сосудов (ИБС, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, нарушение мозгового кровообращения). Если в здоровой популяции инфаркт миокарда у женщин до 60 лет практически не встречается, то сахарный диабет значительно «омолаживает» ИМ и другие сосудистые заболевания.

Профилактика

Меры профилактики сахарного диабета строятся, исходя из причин его вызывающих. В таком случае целесообразно говорить о профилактике атеросклероза, артериальной гипертензии, включающую борьбу с лишним весом, вредными привычками и пищевыми пристрастиями.

54686448486

Профилактика осложнений сахарного диабета заключается в предупреждении развития патологических состояний, вытекающих из самого диабета. Коррекция глюкозы в сыворотке крови, соблюдение режима питания, адекватная физическая нагрузка, выполнение рекомендация врача помогут отодвинуть последствия этого довольно грозного заболевания.

Видео: диабет в программе «Малахов+»

Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму ↑

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий